Экзема. Зудящий или аллергодерматоз?

Детально разобрав механизм универсального кожного зуда, а также основанные на его понимании подходы в диагностике и лечении, появилась потребность разобрать и другие «зудящие дерматозы». Однозначен ли объединяющий их термин – зудящие? 

Терминология, учитывающая при постановке диагноза только жалобы пациента и видимые морфологические элементы сыпи, являющиеся лишь следствием процессов в коже, создаёт познавательную сложность для дерматологов. Это ведёт к непониманию причин заболевания, в следствии чего дерматологи сталкиваются с девальвацией терминов в контексте эволюции заболеваний кожи.

Заимствуя термины из литературы и прикладывая их к своей практической деятельности, которая существенно изменилась с момента первичного описания термина, становится очевидным, что термин сам по себе уже не объясняет наблюдаемого и, хуже того, направляет дерматолога на путь ложных описаний наблюдаемого объекта и ложных назначений лечения.

Так, термин «экзема» известен со II века до нашей эры. В отечественной школе под ним понимают самостоятельный диагноз, а в зарубежной литературе экзему рассматривают как синоним термина «дерматит», обосновывая это одной лишь гистологической общностью — спонгиозом (скоплением экссудата в межклеточных промежутках мальпигиева слоя) и появлением пузырьков.

Смею утверждать, что зарубежный подход не обоснован. Термины надо различать!

В основе патогенеза экземы лежит поливалентная сенсибилизация, обусловленная разнообразными аллергенами. Роль нервной системы, прежде всего центральной, в патогенезе экземы, подтверждается зудом и симметричной локализацией поражений (при истинной экземе), а также связью начала заболевания и рецидивов с эмоциональными стрессами. Однако роль эта – вторична, поскольку не у всех лиц, страдающих нарушениями центральной или периферической нервной системы, но отягощенных висцеропатиями, имеющими очаги хронической инфекции или подвергающихся воздействию аллергенов, возникает экзематозное поражение. 

Следовательно, в развитии экземы важнее обсуждать наследственную предрасположенность к ответу на воздействие многочисленных и разнообразных экзогенных и эндогенных аллергенов.

Ещё в 1986 году Кубанова А.А. показала, что у больных истинной экземой установлена положительная ассоциация антигенов системы гистосовместимости (НLА) В22 и СW1, что позволяет считать эти антигены генетическими маркерами экземы. У лиц, имеющих такую наследственную предрасположенность, в ответ на минимальное воздействие аллергенов, повышается синтез простагландина Ф2-альфа, что вызывает усиленную стимуляцию синтеза ЦГМФ, который активирует выработку гистамина, серотонина и других медиаторов аллергии, приводящих к повышению проницаемости сосудов. 

Одновременно с увеличением образования простагландина Ф2-альфа повышается синтез простагландина Е1, но его концентрация значительно снижена по отношению к увеличивающейся концентрации простагландина Ф2-aльфа.
Это ключевой момент в патогенезе, который закладывает основу в нарушении молекулярного соотношения.

Далее недостаток содержания ПГЕ1, нарушение его соотношения с содержанием ПГФ2-aльфа приводит к недостаточной стимуляции синтеза ЦАМФ, подавляющего формирование аллергических и воспалительных реакций, выработку медиаторов аллергии.

Таким образом, у больных экземой в результате повышения содержания ПГФ2-aльфа и нарушения соотношения ПГЕ1/ПГФ2-альфа и ЦАМФ/ЦГМФ происходит преобладание простагландина Ф2-aльфа и циклического гуанозинмонофосфата, что является важнейшим фактом в развитии видимой клинической картины и логически обоснованного подхода в терапии экземы, как зудящего аллергодерматоза.

Но об этом в следующий раз...