Экзема, такая разная. Почему?

Разобравшись в прошлый раз с механизмом этиопатогенеза, который уже на этом, раннем этапе понимания, определяет единые принципы лечения экземы независимо от её клинических разновидностей, на этот раз нам предстоит рассмотреть особенности развития хронического воспаления в дерме и эпидермисе, которые, напротив, указывают на необходимость различий в подходе.

При том, что составляющие патогистологическую структуру различных клинических форм экземы однотипны, их выраженность определяется остротой процесса, скоростью развития воспаления и… индивидуальными особенностями иммунной системы пациента. 

Вкратце, после контакта с экзо- или эндогенным аллергенами (о механизме которого мы ещё поговорим), в эпидермисе развиваются внеклеточный и внутриклеточный отек с дистрофией эпидермоцитов, между клетками эпидермиса возникают полости, наполненные серозной жидкостью – везикулы. В свою очередь, дерма также отекает преимущественно в сосочковом слое, а кровеносные и лимфатические сосуды расширяются и окаймляются инфильтратами из лимфоцитов, нейтрофилов, эозинофилов и тучных клеток.

В дермоэпидермальной зоне появляются дефекты в базальной мембране, что резко увеличивает перемещение серозной жидкости и форменных элементов крови из дермы в эпидермис — экзоцитоз. 

Серозные колодцы, если можно так выразиться, функционируют в результате того, что к ним через межклеточные промежутки эпидермиса в изобилии поступает серозная жидкость из отечной дермы. Поскольку повышение проницаемости сосудистых стенок строго индивидуально в объёме своей выраженности, а также в связи с тем, что этому процессу способствуют гипофизарно-надпочечниковая недостаточность, которая тоже индивидуальна, на данном этапе закладываются различия и в клинической картине заболевания на момент осмотра.

Так, розово-красные пятна, сливаясь друг с другом и быстро увеличиваясь в количестве и размерах, образуют диффузную эритему, за счет отечности приподнятую над окружающей кожей – эритематозная стадия. 

На фоне эритемы возникают мелкие отёчные папулы розово-красного цвета и тестоватой консистенции — наступает папулезная стадия. 

Далее, папулы трансформируются в пузырьки (везикулы), содержащие стерильное серозное содержимое — везикулезная стадия. 

Пузырьки, вскрываясь, обнажают ярко красные эрозии, непрерывно отделяющие прозрачный серозный экссудат – экзематозные колодцы Монро, которые сливаясь, образуют сплошные очаги красного цвета, а стекающий экссудат с их поверхности, пропитывает повязку и белье — мокнущая стадия. Это кульминация развития острой экземы.

Далее, воспаление начинает угасать, прекращается появление новых пузырьков, серозный экссудат подсыхает в корки и заболевание переходит в крустозную стадию. 

Под корками постепенно восстанавливается роговой слой, окраска очагов становится синюшно-розовой, корки отпадают, развивается шелушение отрубевидными чешуйками — сквамозная стадия. 

 Постепенно кожа приобретает нормальную окраску, шелушение прекращается, что свидетельствует о регрессе острой экземы.

Эти стадии нашли своё отображение в, так называемом, треугольнике Крейбиха.

Следует отметить, что на эритематозно-отечном фоне можно наблюдать одновременное наличие папул, везикул, серозных колодцев, корок и чешуек, это и есть, так называемая картина эволюционного полиморфизма. Но, первичный морфологический элемент всегда пузырек.

Однако, развитие экземы не обязательно проходит все стадии в данной последовательности. Везикулезная, минуя мокнутие, может переходить в крустозную и сквамозную стадии, а эритематозная или папулезная стадия могут завершиться шелушением и полным разрешением заболевания, что также указывает на необходимость выхода к более строгому различению индивидуальных особенностей кожи пациентов. Особенно при планировании лечения...